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目前认为，较为重要的猪链球菌毒力因子主要有：
1．荚膜多糖（CPS）：是目前惟一被确认的，也是最为重要的毒力因子。
2．溶菌酶释放相关蛋白（muramidase-released protein， MRP）和细胞外蛋白因子（extracellular factor， EF）：除荚膜多糖外，这两种蛋白是最常用于评价猪链球菌毒力的指标。
3．猪链球菌溶血素（suilysin）：溶血素被认为是几种细菌的主要毒力因子，可能在猪链球菌侵入和裂解细胞的过程中发挥着重要作用。
4．44000蛋白、IgG结合蛋白及其他因素：44000蛋白为2型猪链球菌的胞壁蛋白，IgG结合蛋白属热休克蛋白，有报道认为也与毒力相关。菌毛（fimbriae）、黏附因子（adhesions）也是一些细菌常见的毒力因子。
三、MLST分析
对我国江苏和四川省人感染猪链球菌病爆发期间分离到的菌株，进行多位点序列分型（multilocus sequence typing ，MLST），证实均为序列7型（MLST 7型）。
【发病机制、病理改变与病理生理】
猪链球菌感染的主要传播途径是经伤口的直接接触感染。猪链球菌经皮肤或黏膜的伤口进入人体，进入血液循环后在血液中迅速生长和繁殖，即败血症，细菌随血液循环进入人体的各器官、组织，致多器官、组织发生病变。细菌并释放毒素，致机体发生严重的中毒反应，即毒血症。重症感染及细菌毒素的作用，致血管内皮损伤，以及血液处于高凝状态，并发弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation， DIC），导致全身性微循环障碍，多器官功能衰竭。
人感染猪链球菌临床主要有两种严重表现形式，即SMS和 TSS。SMS的主要病理表现是化脓性脑膜炎，脑膜血管充血明显，并有大量中性粒细胞浸润，而其他脏器的病理改变轻微。
TSS的特征是败血症休克合并DIC，病理表现为全身多器官、组织实质细胞变性和坏死，以及不等量的中性粒细胞浸润，间质内血管明显充血、漏出性出血，毛细血管内微血栓（透明血栓）形成。主要受累器官的表现为：①皮肤、黏膜（胃肠道、呼吸道及泌尿生殖道）与浆膜出现瘀点和瘀斑；心、肝、肾、肾上腺、食管和肠道等脏器出血，血液不凝固，颜色鲜红；部分器官（肺、肾）毛细血管内有数量不等的微血栓（透明血栓）形成，后者呈PTAH染色阳性，支持为纤维蛋白性血栓。②肺充血、水肿，灶性和片状出血，以及毛细血管内微血栓形成。③急性脾炎。④肝脏轻度肿大，肝细胞点状、灶性或片状坏死。⑤肾脏充血、出血，肾小球毛细血管内数量不等的微血栓形成。⑥心肌纤维变性、点状坏死及炎细胞浸润，间质血管充血伴多灶性出血。⑦浆膜腔积液，如胸腔、心包腔和腹腔积液等。病变以肺、肾脏和心脏为甚，而脑和脑膜的病变不明显。⑧有的病例可见皮肤有伤口，常见于手臂与足等处。
重症猪链球菌感染者可合并DIC。病理表现为全身多器官、组织内毛细血管漏出性出血，血液不凝固，继而导致多器官功能衰竭和休克。
休克是强烈的致病因子作用于机体引起的全身危重病理过程，多种原因可致休克。重症人感染猪链球菌病患者发生休克应是多种原因所致，包括①某些炎性介质的作用引起静脉和毛细血管扩张，致血管总容积增加；②DIC致广泛性毛细血管漏出性出血使血容量减少；③心肌病变致心输出量减少等。
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